17 feb. 1999
3 minuten
In de hersenen van muizen bestaat een ‘moleculaire aan-uitknop’ die regelt hoe de hersenen reageren bij zichtverlies. Staat de knop aan, dan zal het verlies van één oog gecompenseerd worden door het andere oog én door de snorharen. Staat de knop uit, dan zal alleen het andere oog overnemen. Dat blijkt uit een studie van onderzoekers van het Leuvense Laboratorium voor Neuroplasticiteit en Neuroproteomics.
Onze hersenen zijn kneedbaar: die plasticiteit komt van pas op jonge leeftijd – als we veel moeten leren – maar ook later, bijvoorbeeld bij schade aan het centraal zenuwstelsel. Als je aan één oog blind wordt, verliezen je hersenen input, maar ze zullen dat compenseren.
Bij muizen bestaan er twee soorten van visuele hersenplasticiteit, legt biochemicus Julie Nys uit: "In eerste instantie geeft het resterende, goede oog extra input door aan het gebied op de hersenschors dat oorspronkelijk door het verloren oog bediend werd. En na een tijdje springen de snorharen – de tastzin van de muis – bij. Na een aantal weken is het ‘verloren’ hersengebied weer helemaal ingepalmd en de hersenactiviteit er weer even groot als voordien."
Crossmodale neuroplasticiteit
Bij het herstel is er dus plasticiteit over de grenzen van de zintuigen heen: crossmodale neuroplasticiteit. Die blijkt leeftijdsafhankelijk te zijn, en dat op een onverwachte manier: "Bij volwassen muizen nemen én het goede oog én de snorharen het over. Maar bij jonge tienermuizen alleen het goede oog: terwijl je bij jonge dieren juist meer plasticiteit zou verwachten, omdat de hersenen enorm veranderen tijdens de adolescentie."
Nys ontdekte ook dat de hersenen van volwassen muizen naar de adolescente reactie teruggebracht kunnen worden: "Als je volwassen muizen eerst een tijd in het donker zet alvorens hun oog wordt verwijderd, was het herstel niet meer maximaal: de andere zintuigen sprongen minder bij, net zoals bij adolescente muizen. De respons van de hersenen verjongt dus na een tijdje in het donker."
Medische toepassingen
Dat betekent dus dat hersenen kunnen reguleren of andere zintuigen al dan niet bijspringen. Hoe dat gebeurde, was tot nu toe onbekend. "De hersenstructuur van adolescente en volwassen muizen is hetzelfde, dus dat maakt het verschil niet. Dat deed ons vermoeden dat er een moleculaire aan-uitknop was die ervoor zorgt dat de snorharen overnemen of niet. Door verschillende moleculen die hersenactiviteit beïnvloeden te vergelijken, kwamen we op het idee om plasticiteit te veranderen met het kalmeermiddel indiplon, dat inwerkt op communicatie tussen hersencellen,. Als we indiplon toedienen bij volwassen muizen, zien we dat de crossmodale plasticiteit onderdrukt wordt: het herstel spitst zich toe op het open oog, maar zonder dat de snorharen bijspringen: we hebben de snorharen als het ware ‘uit’ gezet."
Met het oog op medische toepassingen is het inzicht in neuroplasticiteit – bij één zintuig en tussen verschillende zintuigen – cruciaal, legt professor Lut Arckens uit: "Voor mensen met gehoorverlies bestaan er cochleaire implantaten, bijvoorbeeld. Op jonge leeftijd werken die heel goed. Maar soms is men te laat: dan worden de hoorgebieden op de hersenschors al te veel gestuurd door andere zintuigen en het is moeilijk om dat weer om te keren. Het zou mooi zijn om dan crossmodale plasticiteit te kunnen onderdrukken. In andere gevallen wil je crossmodale plasticiteit net versnellen, om het herstel in de juiste richting te duwen. Maar dit vergt nog veel verder onderzoek en het is alvast duidelijk dat we bij ingrepen meer rekening moeten houden met hoe zintuigelijke systemen elkaar beïnvloeden in de hersenen."
De volledige tekst van de studie "Regional Specificity of GABAergic Regulation of Cross-Modal Plasticity in Mouse Visual Cortex after Unilateral Enucleation" door Julie Nys, Katrien Smolders, Marie-Eve Laramée, Isabel Hofman, Tjing-Tjing Hu en Lutgarde Arckens is verschenen in The Journal of Neuroscience (www.jneurosci.org)
Anderen lazen ook
